Auf 25. Aprilhatten wir das Vergnügen, Folgendes zu begrüßen Tassula Proikas-Cezanne, Proikas-Cezannevon der Eberhard Karls Universität Tübingen, zu unserer Seminarreihe ein. Ihre Forschung konzentriert sich auf die molekularen Mechanismen der WIPI-vermittelten Autophagie bei Gesundheit, Krankheit und Langlebigkeit. In ihrem Vortrag mit dem Titel "Eine Rolle für WIPI-Beta-Propeller bei Autophagie und Neurodegeneration,", stellte sie die Ergebnisse ihres kürzlich in FEBS Letters veröffentlichten Artikels vor. Tassula erläuterte die wichtigsten Akteure und Schritte des Autophagie-Prozesses und hob die Rolle von WIPI (WD-repeat protein interacting with phosphoinositides) hervor, die zur Familie der Autophagie-Proteine (PROPPIN) gehören. Sie sprach auch über ihre Arbeit zur Mitophagie, dem autophagischen Prozess, der selektiv geschädigte Mitochondrien für den lysosomalen Abbau anvisiert, ein Prozess, der bei der Neurodegeneration beeinträchtigt ist und zur Anhäufung von geschädigten Mitochondrien führt. Hier konnte gezeigt werden, dass WIPI1 und WIPI2 an der Parkin-vermittelten Mitophagie beteiligt sind. Darüber hinaus untersuchte Tassula den Zusammenhang zwischen WIPI-Genmutationen und schweren neurodegenerativen Erkrankungen, einschließlich der β-Propeller-assoziierten Neurodegeneration (BPAN), die durch Mutationen in WDR45 (kodiert WIPI4) verursacht wird und durch eine starke Eisenanreicherung im Gehirn gekennzeichnet ist. WIPI-β-Propeller spielen nicht nur eine entscheidende Rolle bei der Autophagosomenbildung durch Bindung an spezifische Phosphoinositide, sondern können auch
andere wichtige, noch unbekannte Funktionen bei Zellmembranprozessen haben. Zu verstehen, wie WIPI-Funktionen reguliert werden, ist entscheidend für die Aufdeckung ihrer Rolle bei neurodegenerativen Erkrankungen.

Wir freuen uns auf vielversprechende Neuigkeiten aus dem Proikas-Cezanne-Labor.